تفاوت های فردی در استفاده از علایم غیركلامی

از نظر بیان عواطف به صورت غیرکلامی، بین افراد تفاوت‌هایی دیده می‌شود. بیشترین تفاوت فردی در میان دو جنس دیده می‌شود. تحقیقات باک [1] ، میلر [2] و کاول [3] نشان داد که زنان فرستنده بهتری در مورد قرینه‌های غیرکلامی هستند. برخی از تحقیقات نشان داده است که زنان حرکات چهره‌ای بیشتری نشان می‌دهند. در کاربرد زبان، زنان صدایی رنگارنگ‌تر و خوش‌آهنگ‌تر از مردان دارند. آن‌ها طنین صدای خود را تغییر می‌دهند و دامنه تغییر طنین آن‌ها بیشتر است. این تفاوت‌ها در توانایی ارسال قرینه‌ها ظاهرا آموختنی است. زیرا تحقیقات تفاوتی در ارسال پیام‌های غیرکلامی بین کودکان پسر و دختر پیش‌دبستانی نشان نداد.

برخی از محققان معتقدند که مردان و زنان قواعدی را می‌آموزند که به کمک آن‌ها عواطف خود را به شکل متفاوتی نمایش می‌دهند. مثلا نشان دادن عواطف برای زنان قابل قبول، ولی برای مردان قابل قبول نیست. [4] تحقیق لافرانس [5] و کارمن [6] آموختنی بودن شیوه رفتار غیرکلامی را تایید می‌کند. آنان دریافتند که افرادی که دوجنسیتی [7] هستند، یعنی در مقیاس زنانگی و مردانگی نمره بالایی نگرفته‌اند، مخلوطی از رفتارهای غیرکلامی زنان و مردان را بروز می‌دهند. مثلا مردان دوجنسیتی وقتی صحبت نمی‌کردند، تبسم می‌کردند و وقتی صحبت می‌کردند بیشتر به مخاطب خود خیره می‌شدند؛ دو صفاتی که مخصوص زنان است. زنان دوجنسیتی سخن مخاطب را بیشتر قطع می‌کردند و فاصله مکث‌های صحبت خود را بیشتر با اصواتی مانند آ..آ..آ پر می‌کردند؛ صفاتی که مخصوص مردان است. به عبارت دیگر، به نظر می‌رسد که رفتار غیرکلامی از مفاهیم مردانگی و زنانگی و همین‌طور از نقش‌های جنسیتی آموخته می‌شود.

به نظر می‌رسد که زنان پیام‌های غیرکلامی را بهتر از مردان تعبیر و تفسیر می‌کنند. تفاوت‌های جنسی در خواندن پیام‌های غیرکلامی، برخلاف تفاوت‌های موجود در فرستادن این پیام‌ها، خیلی زود ظاهر می‌شوند. هاویلند [8] و مالاتستا [9] تحقیقات انجام شده در این زمینه را بررسی کردند و نشان دادند که زنان نسبت به مردان بیشتر و به مدتی طولانی‌تر به دیگری خیره می‌شوند. هم‌چنین زنان به وضوح، حافظه بهتری برای به خاطر سپردن چهره دارند که این در جوان‌ترین آزمودنی نیز به خوبی دیده می‌شد. این تفاوت‌های جنسی از همان اوایل کودکی تا بزرگسالی در دو جنس دیده می‌شود. محققان هم‌چنین مشخص کردند که مردان کلام زنان را بیشتر قطع می‌کنند در حالی که زنان کمتر کلام مردان را قطع می‌کنند. زنان بیشترین سوالات را می‌پرسند، ولی کمتر در تعیین محتوای مکالمه نقش دارند. هم‌چنین آن‌ها بیش از مردان لبخند می‌زنند. [10]

تحقیقات نشان می‌دهد که انسان‌ها در میزان ابراز هیجان‌ها تفاوت‌های بسیاری با هم دارند. تحقیق فریدمن [11] و همکارانش در سال 1980 نشان داد که دانشجویانی که در ابراز هیجانی نمره بالا گرفته‌اند به پرسش‌هایی نظیر آیا تاکنون در یک نمایش نقش عمده بر عهده داشته‌اید، پاسخ مثبت دادند. آن‌ها در تحقیق دیگری نمره‌های آزمون ابراز هیجانی را با موفقیت در چندین شغل سنجیدند. آن‌ها دریافتند که در میان پزشکان افرادی که در این آزمون نمره بالا گرفتند در میان بیماران مشهورترند. هم‌چنین فروشندگان اتومبیل که نمره هیجانی بالا گرفته‌اند در عمل اتومبیل‌های بیشتری به فروش می‌رساندند. ابراز هیجانی با سازگاری روانی نیز مرتبط است. مهم نیست که فرد از لحاظ ابراز هیجانی در سطح بالا یا پایین باشد، بلکه میزان اهمیت و توجهی که به ابراز هیجان‌های خود می‌دهد مورد توجه است. بنابراین، هم افرادی که مایلند همیشه هیجان‌های خود را آشکارا ابراز کنند ولی در عمل نمی‌توانند و هم افرادی که هیجان‌ها را بی‌پرده ابراز می‌کنند اما ترجیح می‌دهند آن‌ها را مخفی نگه‌دارند، دچار دوسوگرایی شدید می‌شوند. [12]

یافته‌های تحقیقی گواه بر این است، به هر میزانی که افراد در ابراز هیجان‌ها دچار دوسوگرایی می‌شوند، به همان میزان مشکلات روانی بیشتری را پیش رو خواهند داشت. مطالعات کتز [13] و کمبل [14] در این زمینه نشان داد که هرچه دوسوگرایی در دانشجویان شدیدتر بود، خلق منفی و تنیدگی [15] گزارش‌ شده بیشتر بود. نتایج یافته‌ها نشان می‌دهد که هر چه دوسوگرایی در افراد بیشتر باشد، احتمالا تجارب منفی بیشتری را در زندگی تجربه خواهند کرد. در نتیجه، شدید یا خفیف بودن ابراز هیجانات حد و مرز مشخصی ندارد، بلکه بستگی به زمینه‌های اجتماعی خاص خود دارد. [16]

 

 

 

[1] . Buck

[2] . Miller

[3] . Caul

[4] . کریمی، یوسف؛ روان‌شناسی اجتماعی، تهران، ارسباران، 1384، چاپ چهاردهم، ص 349.

[5] . La France

[6] . Carmen

[7] .Androgynous

[8] . Haviland

[9] . Malatesta

[10] . آذربایجانی، مسعود و دیگران؛ روان‌شناسی اجتماعی با نگرش به منابع اسلامی، تهران، سمت، 1387، چاپ سوم، ص 56.

[11] Friedman

[12] . روان‌شناسی اجتماعی، ص 350 و 351.

[13] Katz

[14] Cambell

[15] . Stress

[16] . روان‌شناسی اجتماعی با نگرش به منابع اسلامی، ص 57.

اخبار-و-آرشیو-مطالب-ندای-مهر/88-1390-05-15-10-22-11
https://www.nedayemehr.ir/images/news/individual-differences-in-the-use-of-nonverbal-symptoms-nedayemehr.jpg
///
بیماری آلزایمر Alzheimer‘s disease
آلزایمر شایع‌ترین شكل زوال عقل یا dementia قبل از كهولت می‌باشد. زوال عقل با كاهش شدید توانایی‌های هوشی و شناختی، اختلال در حافظه، تفكر انتزاعی و تغییرشخصیت همراه است. در افراد با سن بالای 65 سال، 5 درصد به

کارشناس ندای مهر اخبار 15 مرداد 1390 3420
زوال عقل شدید و 10 درصد به زوال عقل متوسط دچار هستند. زوال عقل ممكن است پیش‌رونده، ثابت و یا برگشت‌پذیر باشد. تقریبا نیمی از افراد مبتلا به زوال عقل، به بیماری آلزایمر دچار می‌شوند. این بیماری مانند دیگر انواع زوال عقل، به كندی شروع می‌شود و ظرف یك تا سه سال به زوال عقل همراه با بی‌احساسی، بی‌اختیاری و عدم مهار اختلال حركتی و در ظرف 5 تا 10 سال منجر به از

بین رفتن توده بدنی و مرگ می‌شود. [1]

بیماری آلزایمر، نخستین بار در سال 1907 توسط یك عصب‌شناس آلمانی به نام آلوایس آلزایمر مطرح شد. او در كالبدگشایی یك بیمار كه پس از پیشرفت سریع زوال عقل فوت كرده بود، ساختارهای طناب‌مانند در هم پیچیده‌ای كه جانشین سلول‌های عادی مغز وی شده بود، یافت. این ساختار از لحاظ میكروسكوپی دارای دو بخش پلاك یا plaque و گره یا tangle می‌باشد. هرچه شمار این پلاك و گره‌ها بیشتر باشد، ناتوانی عقلی شدیدتر خواهد بود. بنابراین زوال عقل از نوع آلزایمر برخلاف زوال عقل كهولت كه پیامد طبیعی سالخوردگی است، جریان آسیب‌شناسی متفاوتی دارد. [2]

پلاك پیری در بیماران مبتلا به آلزایمر، بیشتر در ناحیه هیپوكامپ شایع است. عنصر اصلی این پلاك‌ها پروتئین بتاآمیلوئید، ماده‌ای نشاسته‌ای مانند است. نورون‌های بیماران آلزایمر، همچنین شامل كلاف‌های نوروفیبریل(Neurofibrillary tangles) است كه بقایای میكروتوبول‌های تغییر شكل یافته‌ای هستند كه مواد غذایی را از یك نورون به نورون دیگر و یا اندام‌های اطراف منتقل می‌كنند. [3]

 

 

علل بیماری آلزایمر

علت‌های بیماری آلزایمر هنوز معلوم نیست، اما فرضیه‌های متعددی در این رابطه مطرح شده‌اند كه عبارتند از:

 

1) فرضیه بتاآمیلوئید: این فرضیه می‌گوید بتاآمیلوئید باعث تشكیل كلاف‌های نوروفیبریل و پلاك‌ها می‌باشد. همچنین این فرضیه مدعی است كه بیماری آلزایمر را می‌توان با موادی كه تراكم بتاآمیلوئید را كند می‌كنند یا جلوی تاثیر آن بر نورون‌ها را می‌گیرد، بهبود بخشید. [4]

 

2) فرضیه نارسایی زیست شیمیایی: برخی از شواهد حاكی از آن هستند كه نقصان استیل‌كولین كه یك انتقال دهنده عصبی است، ممكن است باعث كاهش حافظه و یادگیری در كهولت شود. كولین استیل ترانسفراز، آنزیمی كه استیل‌كولین را می‌سازد، در كرتكس مغز و نواحی هیپوكامپ مغز بیمارانی كه از زوال عقل كهولت می‌میرند، به شدت كاهش می‌یابد. این در حالی است كه، كاهش كاركرد نورون‌های استیل كولینرژیك در بیماران مبتلا به زوال عقل آلزایمری، مشهودتر است. این فرضیه، درمان آلزایمر را براساس ساخت دارویی می‌داند كه ساختن استیل‌كولین را افزایش داده، از هدر رفتن آن جلوگیری كند و یا به طور مستقیم گیرنده‌های استیل كولین را تحریك كند. [5]

 

3) فرضیه مسمومیت آلومینیوم: این فرضیه بیشتر براساس یافته‌های مبنی بر تراكم نابهنجار آلومینیوم در مغز قربانیان آلزایمر است. این نظریه پیشنهاد می‌كند كه افراد مستعدی كه در معرض مقدار زیادی از این فلز هستند، سرانجام این بیماری را آشكار می‌سازند. فلز آلومینیوم ممكن است در غذاهای طبخ شده در ظروف آلومینیومی، آب، مواد بوگیر و حشره‌كش‌ها موجود باشد. با این حال مسمومیت ناشی از فلز ممكن است نقشی در بیماری آلزایمر داشته باشد، ولی بیشتر محققان این شواهد را غیرقطعی می‌دانند. [6]

 

4) فرضیه انتقال ژنتیكی: تخمین زده می‌شود كه احتمال خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در بستگان درجه اول این بیماران مانند والدین، خواهر و برادرها و فرزندان، چهار برابر كل افراد جامعه باشد. این فرضیه می‌گوید كه بیماری آلزایمر، با یك یا چند نابهنجاری كروموزومی ایجاد می‌شود. سنت جورج و هایس لوپ، در بیماران مبتلا به آلزایمر خانوادگی یا ارثی، ژن معیوبی را یافتند كه در همان ناحیه كروموزوم 21 كه ژن معیوب را برای سندرم داون منتقل می‌كند، قرار داشت. بررسی‌های بیشتر، نارسایی در جهش ژنی را مشخص كرده است كه در تشكیل آمیلوئید دخالت دارد؛ همان‌طور كه گفته شد بتاآمیلوئید از عوامل ایجاد آلزایمر شمرده می‌شود. جهش نادر دیگر همین ژن در كروموزوم 14 یافت شده است ولی نتیجه معیوب آن هنوز مشخص نشده است. پژوهشگران همچنین به جستجوی نارسایی كروموزومی احتمالی در انواع غیرخانوادگی و دیرهنگام نیز پرداختند.

 

اكنون این نوع بیماری آلزایمر دیرهنگام با نارسایی در ژن كروموزوم 19 مرتبط شده است. ژن ناهمسان مجاور یا آلل در این كروموزوم تحت عنوان 4- APOE می‌باشد. 84 درصد افراد مبتلا به آلزایمر دیرهنگام خانوادگی و 64 درصد افراد مبتلا به آلزایمر دیرهنگام غیرخانوادگی، حداقل یك آلل 4- APOE دارند. اگر تعداد این آلل از 0 به 2 افزایش یابد، خطر ابتلا به این بیماری نیز افزایش می‌یابد و سن شروع از 84 سال به 68 سال كاهش می‌یابد. [7]

 

 

سایر فرضیه‌ها

فرضیه‌های دیگری نیز مطرح شده‌اند، ولی از اهمیت كمتری برخوردارند كه عبارتند از:

 

1) ارتباط آلزایمر با ویروسی به نام ویروس كند عمل‌كننده‌ای یا Slow-acting virus كه سلول‌هایی از مغز را كه استیل كولین تولید می‌كنند(نورون‌های استیل كولینرژیك)، تخریب می‌كند، اما دلایل ناقص‌اند.

 

2) محققان دیگری هم فرض كرده‌اند كه بیماری آلزایمر با ضایعه‌ مغزی ارتباط نزدیكی دارد، ولی دلایل قطعی ارایه نشده است.

 

3) بعضی از منابع، دلایل مسمومیت آلومینیوم را هم، قطعی و كامل نمی‌دانند.[8]

 

 

علایم بیماری آلزایمر

نشانه‌های اولیه این بیماری، شامل از دست دادن ابتكار عمل، فراموش‌كاری، ناتوانی در نامیدن، كنش‌پریشی و گم‌گشتگی مكانی می‌باشد. در بیماران مختلف، نشانه‌ها متفاوت است. در بسیاری از بیماران، یادزدودگی نشانه بارز است؛ در بیماران دیگر، اختلال‌های نامیدن و مكانی نشانه‌های اصلی هستند. با گذشت زمان، دستگاه عصبی بیماران آلزایمر رو به وخامت بیشتری می‌گذارد. در بسیاری از بیماران، خواب به شدت آشفته می‌شود، سرگردانی روی می‌دهد و رعایت بهداشت و نظافت مشكل‌آفرین می‌شود، افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ممكن است نتوانند ادرار و مدفوع خود را نگهدارند؛ رفتارهای غیرقابل كنترل دیگر، مثل جیغ كشیدن، پرخاشگری و خودداری از خوردن یا آشامیدن می‌توانند آشكار شوند. در راه رفتن و تعادل نیز مشكلاتی ایجاد می‌شود كه به افتادن و مجروح شدن می‌انجامد. با پیشروی بیماری، نارسایی‌های شدیدتر در تعداد بیشتری از دستگاه‌های بدن ظاهر می‌شوند. بنابراین ظرف مدت چند سال كاركردهای عقلانی و نگهداری به شدت رو به وخامت می‌گذارند. در مراحل نهایی ممكن است، شخص بی‌اراده و بی‌حركت در تخت بستری شود. [9]

 

[1] . خداپناهی، محمدكریم؛ روان‌شناسی فیزیولوژیك، تهران، سمت، 1383، چاپ دوم، ص 375.

[2] . آزاد، حسین؛ آسیب‌شناسی روانی، تهران، بعثت، 1377، چاپ اول، جلد دوم، ص 164.

[3] . روزنهان، دیویدال؛ آسیب‌شناسی روانی، یحیی سیدمحمدی، تهران، ارسباران، 1379، چاپ اول، جلد دوم، ص 476.

[4] . همان.

[5] . حائری روحانی، سیدعلی؛ فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، تهران، سمت، 1382، نوبت پنجم، ص 43.

[6] . آزاد، حسین؛ آسیب‌شناسی روانی، ص 166.

[7] . روزنهان، دیویدال؛ آسیب‌شناسی روانی، ص 476.

[8] . آزاد، حسین؛ ص 166.

[9] . روزنهان، دیویدال؛ آسیب‌شناسی روانی، ص 475.

https://www.nedayemehr.ir/images/article/no-image-content.jpg
///